Shkencëtarët kanë identifikuar një shkak të ri të hipertensionit dhe rrugën drejt trajtimit të tij përmes një studimi të ri që ka siguruar prova se një rajon specifik i trurit mund të jetë përgjegjës për raste të caktuara të presionit të lartë të gjakut.

Më e rëndësishmja, kërkuesit besojnë se kanë gjetur edhe mënyrën për ta përmbysur këtë gjendje. Sipas këtij kërkimi, i realizuar nga një ekip i përbashkët i Universitetit të São Paulo në Brazil dhe Universitetit të Auckland në Zelandën e Re, rajoni parafacial anësor (pFL) i trurit mund të provokojë ndryshime biologjike që rrisin tensionin arterial.

Ky rajon njihet tradicionalisht për kontrollin e frymëmarrjes – konkretisht për nxjerrjet e forta dhe të qëllimshme të ajrit që ndodhin gjatë ushtrimeve fizike, kollitjes apo të qeshurit – mirëpo përmes testeve laboratorike, studiuesit zbuluan se ai ka edhe funksionin e ngushtimit të enëve të gjakut.

Ky ndërveprim midis kontrollit të frymëmarrjes dhe enëve të gjakut, mund të jetë shkaktari kryesor i hipertensionit në shumë raste, gjë që shpjegon pse rreth 40 për qind e personave me hipertension nuk arrijnë ta mbajnë nën kontroll tensionin pavarësisht ilaçeve ekzistuese.

Studimi sugjeron se neuronet pFL lidhin ndryshimet në ritmet e frymëmarrjes me rritjen e aktivitetit në sistemin nervor simpatik, i cili kontrollon reagimin tonë “lufto ose ik”, duke u përshtatur me kërkimet e mëparshme që e lidhin hipertensionin me trurin.

Meqenëse rreth 50 për qind e pacientëve me hipertension kanë një komponent neurogjenik, sfida ishte të kuptoheshin mekanizmat që gjenerojnë këtë eksitim simpatik.

Kërkuesit përdorën teknika të inxhinierisë gjenetike te minjtë për të monitoruar aktivitetin nervor dhe zbuluan se te minjtë me hipertension, rajoni pFL mbetet vazhdimisht aktiv, por kur ky rajon çaktivizohej, presioni i gjakut binte në nivele normale.

Këto gjetje shpjegojnë gjithashtu edhe arsyen pse njerëzit me apnea të gjumit kanë rrezik më të lartë për hipertension, pasi neuronet pFL aktivizohen në përgjigje të niveleve të larta të CO2 ose oksigjenit të ulët.

Ndonëse hulumtimi u krye në modele shtazore, nevoja për trajtime të reja te njerëzit është urgjente për të shmangur rreziqe si demenca apo sëmundjet e zemrës.

Sfida e radhës është targetimi i këtyre neuroneve përmes trupave karotidë në qafë, duke përdorur një ilaç të ri që mund të ndalë aktivitetin e tyre nga distanca pa pasur nevojë të depërtojë direkt në tru, një strategji që premton siguri më të lartë por që kërkon ende testime të gjera klinike. /tesheshi.com/

Burimi: tesheshi